Упродовж десятиліть білок AIFM1 вважався переважно учасником апоптозу — програмованої загибелі клітин. Проте команда вчених з Кельнського університету, використовуючи метод кріоелектронної мікроскопії, виявила його принципово нову роль. Тепер AIFM1 постає в центрі клітинного енергетичного виробництва — як структурний координатор, який організовує внутрішньомітохондріальні процеси.

Дослідники змогли з високою роздільною здатністю візуалізувати атомну будову комплексів AIFM1. «Наші результати не лише підкреслюють роль AIFM1 у підтримці AK2A, але й розкривають його функцію як центрального молекулярного вузла, що взаємодіє з іншими ключовими регуляторами енергетичного метаболізму мітохондрій», — зазначає професор Ян Рімер з Інституту біохімії факультету математики та природничих наук Кельнського університету. Аденілаткіназа 2 (AK2A) відіграє ключову роль у балансуванні АТФ — головної «валюти» клітинної енергії. І саме в цьому партнерстві, за словами вчених, проявляється одна з найважливіших функцій AIFM1.

«Одним із ключових висновків дослідження є виявлення взаємодії між AIFM1 та варіантом AK2A, ферментом, критично важливим для підтримки балансу аденінових нуклеотидів, таких як АТФ», — пояснює доктор Саймон Пьопсель із Центру молекулярної медицини Кельна (CMMC). Він наголошує, що нова модель дозволяє вперше з’єднати структурну й функціональну інформацію про ці білки в контексті живої клітини.

Дослідження також має потенційне клінічне значення. Як зазначають автори, дисфункція AIFM1 може бути пов’язана з розвитком низки мітохондріальних захворювань, включаючи нейродегенеративні стани, м’язові розлади та метаболічні синдроми. Визначення цієї білкової взаємодії відкриває можливості для пошуку нових мішеней у терапії. Попри фундаментальний характер відкриття, його наслідки можуть змінити підходи до розуміння і лікування клітинних енергетичних порушень.

Джерела: УНН

.