В останні роки зʼявляється все більше доказів тому, що інфекційні захворювання підвищують ризик виникнення та прогресування цієї поширеної форми деменції.

Зокрема, у розвитку цієї патології може бути замішана реактивація вірусу простого герпесу 1-го типу (HSV-1) у центральній нервовій системі.

На сьогодні відомо, що вірус вітряної віспи (VZV) може спричинити нейрозапалення, тим самим провокуючи реактивацію HSV-1. Щоб розширити знання про участь VZV у патогенезі хвороби Альцгеймера, група фахівців з Університету Тафтса (США) вивчила культуру нейральних стовбурових клітин людини, інфікованих VZV та/або вірусом простого герпесу-1.

Інфікування клітин тільки VZV не призвело до накопичення відкладень β-амілоїду та тау-білка, характерних для хвороби Альцгеймера. У цьому вчені зафіксували підвищення рівня прозапальних цитокінів. Цей факт дозволив припустити, що VZV може опосередковано брати участь у розвитку хвороби Альцгеймера.

Однак при інфікуванні клітин зі «сплячим» HSV-1 вчені виявили протилежну картину: під дією VZV відбулася реактивація HSV-1 та подальше збільшення кількості патологічних включень, зокрема β-амілоїду та тау-білка.

За словами авторів дослідження, отримані результати можуть допомогти у пошуках методів, які дозволять знизити ризик розвитку хвороби Альцгеймера.

На даний момент авторами поводиться вивчення ефективності вакцинації від вітряної віспи, яка, можливо, допоможе зупинити цикл реактивації вірусу та подальше ушкодження нейронів.

Джерело: Thepharma.media

.